В Италии медики провели исследование, которое показало, что критическое состояние пациентов с коронавирусом напрямую связано со снижением производства интерферонов.
Результаты исследования опубликованы в базе медицинских научных данных — PubMed. В ходе исследования врачи с Апеннинского полуострова разделили пациентов на две группы. В одной из них были пациенты с COVID-19, дыхательной недостаточностью и уровнем сатурации ниже 90%. Во второй — пациенты без коронавируса, но со схожими симптомами; преимущественно «сердечники» и больные пневмонией.
В исследовании отмечается, что больные поступили в больницу примерно в один и тот же отрезок времени и были сопоставимы по клинической степени тяжести, возрасту, полу и другим параметрам. Ни у кого из них ранее не было иммунологической недостаточности.
Ученые отслеживали зависимость уровня интерферона-альфа в крови от тяжести заболевания и клинического исхода. В первой группе уровень интерферона-альфа был в 3,8 раза ниже, чем во второй. По мере выздоровления от COVID-19 у пациентов из первой группы значительно росло содержание интерферонов в крови. А вот у скончавшихся уровень интерферонов оставался низким.
Итальянцы пришли к выводу, что коронавирус SARS-CoV-2 способен подавлять производство интерферона организмом. Поэтому при тяжелом течении болезни наблюдается дефицит интерферонов.
Отсюда следует логичный вывод: при лечении коронавирусной инфекции необходимо применять индукторы интерферонов. Одним из самых известных является амиксин (действующее вещество — тилорон).
Чем амиксин выделяется на фоне своих коллег? Он единственный из препаратов активирует выработку всех четырех типов интерферонов — альфа, бета, гамма и лямбда. Первые два типа интерферонов препятствуют внутриклеточному размножению вирусов, тип лямбда мешает проникновению вирусов внутрь клеток, а тип гамма не позволяет развиваться осложнениям.